硒对动物繁殖的影响
人们最先注意到硒对家畜繁殖的影响，在新西兰，给绵羊的饲料中补充硒可显著提高繁殖能力，进而他们又发现补硒也可提高肉用母牛、乳用母牛及母猪的繁殖效率，并认为缺硒是影响母畜繁殖率的主要原因，是硒缺乏使卵受胎率低和容易造成胚胎再吸收。
在研究组织器官的硒存留时，发现睾丸中的硒浓度仅次于肾和肝，并且附睾、前列腺和精囊腺中的硒浓度也都是很高的。硒浓度高说明对硒有强大的富集能力。
田园等人在硒耗竭和耗竭后补硒的两个过程中，观察硒在体内各组织器官中的动态变化，发现睾丸中的硒耗竭最慢。耗竭20周后再补硒时，硒升高的幅度大，速度快的是脑、其次就是睾丸。纵观这两个过程，明确了脑和睾丸是最优先利用硒的组织器官。测定精液中的硒浓度竟比血液中的硒浓度高10倍，还发现精液中的硒主要存在于精清中，以谷胱甘肽过氧化物酶的形式保护精子免遭氧化损害。
在硒对生殖的研究当中，科学家们还发现缺硒可造成精子中段及尾部主段原生质膜破裂、轴丝(贯穿精子尾部的条状细胞结构)外露。只要缺硒，大鼠精子就会出现这种畸形，补充了维生素E也不能阻止这种畸形精子的出现，因此有人称其是大鼠缺硒的特征性损坏。
进一步研究发现，精子中的硒浓度高达约30微克/克，这些硒几乎都集中在线粒体(精子线粒体呈螺旋状排列在精子的中段)外膜上的被膜蛋白中，说明精子线粒体被膜的在正常发育时需要硒。换言之，硒是线粒体被膜的固有成分，可使线粒体在低渗溶液中不变形。无怪乎在精子发育过程中得不到足够的硒就会出现精子中段崩解的特征性畸形。
近年又观察到在睾丸和前列腺中存在着有特异功能的硒蛋白(如磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶)，它与精子成熟的生理过程有关，精子发育早期，在精细胞中起抗氧化酶作用；在成熟精子中，它在精子头部和尾部中段聚合成蛋白网，起结构蛋白作用，以保持精子结构的完整性。因此，缺硒动物就会出现精子抗氧化能力下降和精子结构损伤，直致运动功能受损。
动物实验中还发现亲代小鼠从22日龄开始补硒,使每窝平均产仔数增加53.8%，平均孕期缩短3.2天，仔鼠平均体重提高5%。
总之，多方面的动物实验证明了硒是精子结构中不可缺少的成分，精液中含有丰富的含硒酶保护着精子，缺硒使精子发生特征性畸形，补硒又可提高繁殖力。
硒对人类生育的影响
通过硒与动物的研究，硒对人类生育能力的影响也逐渐引起了很多学者的关注，当然研究是比较困难的，不能像动物实验那样简单、方便和充分。
Cowgill将美国各州划分为低、中、高三种硒含量地区再统计1940年、1950年、1960年和1970年在这些地区每1000名育龄妇女的生育率和婴儿出生率，从年龄、种族、城乡地区、营养和经济收入等多方面进行了分析，得到的结论是：美国大陆婴儿出生率在硒浓度低的地区比硒浓度高的地区要低。
Macpherson等根据苏格兰出现的一种新情况，即调制面包的面粉来源的改变使苏格兰居民由膳食供给的硒下降了50%，成年男子平均每日摄入量比基准营养摄入量(75微克/日)少了一半，伴随而来的是不育症增加，又基于硒会影响许多动物的生殖，因而检测了不育男子和不育女子的血硒水平，测定结果是不育男子和不孕女子都有含硒量着低硒情况，血浆硒浓度几乎都低于正常范围的下限。
据 Bleau等人于1984年报道，男性精液中硒水平与精子呈正相关。

李忠培等检测了181例不育者和50名正常生育健康者精液中的锌、硒含量，结果是不育者精液中锌、硒含量均显著低于正常生育者，提示精液中锌、硒含量与男性生殖能力密切相关。
徐德祥等(2001)探讨了血清和精液中硒浓度与精液质量和精子DNA氧化损伤的关系，结果是：已孕组精液硒平均浓度明显高于不孕组；已孕组精液量、精子数和每次射出精子总数的平均值明显高于不孕组；精液硒浓度与精子数、每次射出精子数、精子活力、活动精子百分率之间呈明显的正相关；精子DNA损伤水平与精液硒浓度呈明显负相关。结论是：精液硒浓度与人类精液质量和精子DNA损伤有关，血清硒浓度不影响精液质量和精子DNA氧化损伤程度。

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